病理大题总结

（1）抗感染，保护创面
（2）填补创口及其他组织缺损
（3）机化或包裹坏死组织、血栓、炎症渗出物等.梗死形成的原因及条件
①血管阻塞②血管受压闭塞③动脉痉挛④有效侧支循环未建立⑤局部组织对缺血的耐受性和全身血液循环状态
4.渗出液与漏出液的比拟5.炎症的局部表现和全身反响

局部表现：红肿热痛和功能障碍全身反响：发热，外周血白细胞增多，单核巨噬细胞系统增生，实质细胞病变

6.良性肿瘤与恶性肿瘤的区别

良性肿瘤 恶性肿瘤
组织分化程度分化好，异型性小，与原有组织的分化不好，异型性大，与原有组织的形态相似核像无或稀少，不见病理性核像
生长速度缓慢
生长方式膨胀性或外生性生长，前者常有包
膜形成，与周围组织一般分界清楚,故通常可推动
继发改变很少发生出血、坏死
转移不转移 形态差异大
复发手术切除后很少复发 多见，并可见病理性核像
合并感染，甚至造成恶病质 较快
浸润或外生性生长，前者无包膜，一般 与周围组织分界不清楚，通常不能推 动；后者常伴有浸润性生长
常发生出血、坏死、溃疡形成等常有转 移
手术切除等治疗后常有复发

处和转移处组织，引起坏死、出血、

要点
组织来源
发病率

7.癌与肉瘤的区别

于40岁以上成人

8.葡萄胎镜下特征（1）绒毛高度水肿

（2）绒毛间质血管明显减少或消失（3）滋养层细胞不同程度增生
9.动脉粥样硬化基本病变好发部位：大、中动脉，最常见腹主动脉，其次为冠状动脉、降主动脉、颈动脉和脑底Willis环。尤为动脉分叉、分支开口，血管弯曲凸面。

三种基本成分：细胞：SMC,巨噬细胞、泡沫细胞；细胞外基质：胶原、弹性纤维、蛋白多糖；细胞内、外脂质。

三个阶段：

1、脂纹：
肉眼：动脉内膜可见黄色帽针头大小的斑点，或长短不一的条纹，平坦或稍微隆起。

⑵镜下：

①内膜有大量泡沫细胞聚集和细胞外脂质沉积②可见较多细胞外基质，合成型SMC、少量淋巴细胞和中性粒细胞

2、纤维斑块：
肉眼：内膜外表散在不规那么隆起的灰黄色斑块，可相互融合。

镜下：

①纤维帽：由大量胶原纤维、SMC和少量弹性纤维和蛋白聚糖组成，可玻璃样变性呈瓷白色。②纤维帽下方可见不等量的泡沫细胞，SMC,细胞外脂质和炎细胞。

3、粥样斑块（粥瘤）：
肉眼：明显隆起的灰黄色斑块。切面：纤维帽下方，有多量黄色糜粥样物镜下：

外表：纤维帽纤维帽下方：大量细胞外脂质及坏死物、裂隙状胆固醇结晶及不规那么钙化灶

底部及边缘：见肉芽组织、淋巴C、泡沫C、中膜：变薄SMC受压萎缩，弹性纤维破坏外膜：毛细血管新生、结缔组织增生及淋巴C和浆C浸润.动脉粥样硬化继发病变

①斑块内出血②斑块破裂③血栓形成④钙化⑤动脉瘤形成.心肌梗死的分类及并发症

类型：心内膜下心肌梗死（累及心室壁内侧1/3）和透壁性心肌梗死（累及心室壁全层或室壁2/3以上）

并发症：（1）乳头肌功能失调和断裂：缺血坏死一收缩功能障碍一二尖瓣脱垂或关闭不全一心衰 （2）心脏破裂：左心室游离壁破裂一心脏压塞一猝死）
（3）室壁瘤（梗死早期或愈合期），梗死心肌或瘢痕组织弹性差一向外膨出一室壁瘤 一附壁血检、心律失常及破裂（4）附壁血栓形成：梗死区内膜受损一粗糙或室壁瘤一 涡流
（5）急性梗死后综合征，表现为心包炎，胸膜炎或肺炎.良性高血压基本病变
1.功能失调期：基本病变为全身细小A间歇性痉挛，并伴有神经功能失调等，但血管无器质性病变.动脉病变期
⑴细动脉硬化：表现为细动脉玻璃样变，是此类高血压的最主要的病变特征。

⑵肌型小动脉硬化：内膜胶原纤维、弹性纤维增生，血管壁增厚，管腔狭窄⑶大动脉硬化:弹力肌型及弹力型大动脉可并发AS
2.内脏病变期⑴心脏：主要为左心室肥大
⑵肾：原发性颗粒性固缩肾⑶脑：①脑水肿②脑软化③脑出血
⑷视网膜病变.风湿病基本病理变化
1.变质渗出期1）结缔组织基质的黏液样变和胶原纤维的纤维素样坏死
2）浆液纤维素渗出过程中伴有少量淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润。

3）此期约1个月.增生期（肉芽肿期）
病理特征是阿少夫小体。此期约2— 3个月。

风湿小体：
1）成分：
纤维素样坏死物质（小体的中心）风湿细胞（巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物）
成纤维细胞、淋巴细胞、浆细胞和巨细胞2）主要分布于心肌间质（尤为小血管旁）、心内膜下，皮下结缔组织。呈梭形或圆形。

2.纤维化期（愈合期）：
病变特征：纤维素样坏死物质被溶解吸收，风湿细胞变为纤维细胞，胶原纤维沉积，风湿小体纤维化，形成梭形小瘢痕。

此期约2?3个月。

14 .慢性支气管炎病理变化.黏膜上皮的损伤与修复：
⑴支气管黏膜上皮纤毛粘连、变短、倒伏，峡失⑵上皮细胞变性、坏死、脱落
⑶可伴有鳞状上皮化生.腺体增生、肥大、黏液腺化生：
⑴早期：粘膜下腺体增生肥大和浆液腺粘液腺化生,杯状细胞增多八分泌粘液增多f咳嗽、咳痰⑵后期：黏膜及腺体萎缩一黏液分泌减少一无痰.支气管壁其它组织

（1）早期：充血、水肿,淋巴细胞、浆细胞浸润⑵后期：支气管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨变

性、萎缩、骨化一阻塞性肺气肿

15.大叶性肺炎病理变化肺炎链球菌引起的，以肺泡内弥漫性纤维素渗?出为主的急性炎症。

⑴充血水肿期：（第1-2天）①肉眼:肺叶肿胀充血,暗红色,挤压切面可见淡红色浆液溢出②镜下:睡泡壁毛细血管扩张充血。

肺泡腔内可见浆液性渗出物,其中见少量红细胞、中性粒细胞、肺泡巨噬细胞。

渗出物中可检出肺炎链球菌。

⑵红色肝变期:（第3-4天）①肉眼:肺叶进?步肿大,质地变实,切面灰红色,较粗糙外观似肝脏，故

名
②镜下:肺泡壁毛细血管扩张充血。

肺泡腔充满含大量红细胞,一定量的纤维素、中性粒细胞和巨噬细胞的渗出物。

可检出肺炎链球菌。

⑶灰色肝变期：（第5-6天）①肉眼:肺叶肿胀，质实如肝,肺泡壁毛细血管受压，红细胞大局部溶解消失,故呈灰白色。

②镜下：肺泡壁毛细血管受压而呈贫血状态肺泡腔渗出物以纤维素为主,纤维素网中见大量中性粒细胞,红细胞较少
肺炎链球菌多已被消灭，不易检出⑷溶解消散期：（发病后1周开始）
肉眼：肺脏质地变软，肺实变病灶逐渐变小、消失，结构和功能恢狂正常。

镜下:肺泡壁毛细血管逐渐充盈
中性粒C坏死崩解释放蛋白溶解酶,溶解纤维素,蛔腔巨噬细胞增多肺泡重新充气，肺组织恢复正常.小叶性肺炎病理改变

以细支气管为起点的，以肺小叶为单位的灶状急性炎症⑴肉眼:病灶多位于两肺下叶及背侧。大小不一,暗红或灰黄色,病灶可见受累的细支气管。严重病例可开展为融合性支气管肺炎。

Q）镜下：

①细支气管：管壁充血水肿,中性粒细胞浸润,黏膜上皮细胞坏死脱落,萱腔内充满中性粒细胞、浆液、脓细胞、脱落崩解的黏膜上皮细胞②肺泡壁毛细血管:扩张充血
③肺泡腔:中性粒细胞、脓细胞、脱落的肺泡上皮细胞，少量红细胞和纤维素④病灶周围肺组织:代偿性肺气肿和肺不张
16.肺硅沉着症病理变化：

⑴肺及肺门淋巴结内硅结节①肉眼:境界清楚的圆形或椭圆形结节,直径2-5mm,灰白色,触之有砂砾感,逐渐增大或相互融合成团块状
②镜下：

a.细胞性结节：由吞噬硅尘的巨噬细胞聚生形成b.纤维性结节：由纤维母细胞、纤维细胞和胶原纤维组成,纤维组织呈圆心圆状
c.玻璃样结节：玻璃样变,见内膜增厚血管18.A型和B型萎缩性胃炎的区别（P205）
A型B型
1病因及发病机制 自身免疫HP感染
2病变部位 胃体或胃底部弥漫性分布胃窦多灶性分布
3抗内因子、抗壁C抗体 阳性阴性
4血清胃泌素水平 高低
5胃内分泌G细胞增生 有无

6血清中自身抗体 阳性无
7胃酸分泌 明显降低中度降低或正常8血清VitB12水平 降低
正常9恶性贫血 有无
10伴发消化性溃疡 无高

19.胃良、恶性溃疡的大体形态区别

20.消化性溃疡结局和并发症
⑴愈合：
①渗出物坏死组织被吸收排出一囱芽组织f逊②周围粘膜再生,覆盖创面而愈合
⑵出血:最常见毛细血管破裂一少量出血一大便潜血检测阳性
⑶穿孔：指溃疡穿透浆膜层。胃及十二指肠内容物进入腹腔引起腹膜炎⑷幽门狭窄：幽门管处形成梗阻。

⑸癌变：极少数，、胃溃疡癌变.病毒性肝炎的病理变化？

（1）肝细胞变性：水变性、嗜酸性变及嗜酸性坏死、脂肪变性

（2）肝细胞坏死：①点状或灶性坏死:仅累及几个或几十个肝细胞.②碎屑状坏死:肝小叶周边界板处的少量肝细胞呈小片状溶解坏死，纤维组织分隔单个或小群肝细胞③桥接坏死:坏死肝细胞在静脉/门管区间形成桥接坏死带，纤维组织分隔肝小叶④亚大块坏死或大块坏死:肝组织大片融合溶解性坏死。

（3）炎细胞浸润：主要是淋巴细胞、单核细胞。

（4）肝细胞再生与间质反响性增生：肝细胞再生、库普弗细胞增生肥大、肝星状细胞增生.门脉性肝硬化病理变化.门脉性肝硬化病理变化及临床病理联系？

病理变化：肉眼观，肝体积缩小，质量减轻，硬度增加，外表呈颗粒状或小结节状，切面可见纤维组织条索包绕。结节常呈黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆）弥漫分布于全肝。

镜下，正常肝小叶结构破坏，增生的纤维组织将肝小叶分隔包绕成大小不等的假小叶,假小叶内肝细胞排列紊乱，有变性、坏死、再生现象;静脉缺如、偏位或有两个以上;大

最炎细胞浸润；小胆管受压胆汁淤积，有新生小胆管。

临床病理联系：p240
（1）门静脉高压症：A.慢性淤血性脾大B.胃肠淤血、水肿C.腹水D.侧支循环形成
（2）肝功能不全：A.对激素的灭火作用减弱B.出血倾向C.胆色素代谢障碍D.蛋白质合成障碍E.肝性脑病23..膜性肾小球肾炎病理变化

肉眼：大白肾光镜：a.毛细血管:后期基底膜显著增厚，毛细血管管腔变狭窄。

b.钉突：弥漫性基底膜增厚，上皮下免疫复合物沉积,免疫复合物之间新生基底膜样物质形成钉状突起电镜分四期：I期:上皮下散在小型电子致密物,上皮细胞足突融合,基底膜无明显变化。II期：电子致密物增多，致密物之间出现新生的基底膜样物质，并形成钉状突起,基底膜增厚。IH期：基底膜样物质进一步增多，包绕电子致密物,基底膜进一步增厚。IV期：上述各期的电子致密物局部溶解消失,不规那么增厚的基底膜呈虫蚀状。

免疫荧光：I*、C3沿毛细血管壁呈细颗粒状沉积,偶见IgM24.毛细血管内增生性肾小球肾炎病理变化

特点:弥漫性内皮C、系膜C增生伴嗜中性粒（:和巨噬C浸润。

1.肉眼一大红肾或称“蚤咬肾”，肾肿大，充血，被膜紧张，外表光滑，色较红.光镜：

a.肾小球:系膜C和内皮C增生肿胀+早期中性粒C和巨噬C浸润一C增生一cap受压、阻塞一肾小球缺血b.肾间质：充血、水肿，炎细胞浸润
c.肾小管：上皮细胞变性（脂肪变、玻璃样变），管腔内可见管型.免疫荧光：IgG和C3呈粗颗粒状沉积于肾小球毛细血管壁。

2 .电镜：基底膜外侧或上皮下有高密度、大团块电子致密物沉或，形成驼峰状突起.新月体性肾

小球肾炎病理变化

（1）镜下：c叩壁损伤断裂一血液流入肾小囊并凝固一肾小囊上皮细胞增生一新月体
早期：仔小囊上皮C+单核巨噬C、中性粒C和纤维蛋白~细胞性新月体一转化为成纤维C一产生胶原纤维一细胞和纤维共存一细胞纤维性新月体

晚期:纤维组织完全替代细胞成分一纤维性新月体

（2）免疫荧光：I型和免型：IgG和C3沿肾小球cap壁呈线状沉积，III型和V型IgG和C3呈阴性，II型不同的免疫球蛋白和C3在不同部位沉积
（3）电镜：基底膜增厚，有时可见断裂缺损，新月体形成.慢性纤维空洞型肺结核特点

①厚壁空洞，位于上叶，大小不一，不规那么镜下：

a.内层：干酪样坏死物,含大量结核杆菌b.中层：结核性肉芽组织
c.外层：纤维结缔组织②同侧或对侧肺新旧不一、大小不等、类型不同病灶镜下:

结核杆菌感染

发病人群

对结核菌的免疫力

③后期肺组织破坏，广泛纤维化，胸膜增厚并与胸壁粘连，使肺体积缩小变形，影响肺功能27.原发性和继发性结核病比拟

常见于回肠下段集合和孤立淋巴小结⑴髓样肿胀期:第1周
淋巴组织肿胀隆起，圆形或椭圆形,灰红色，质软.形似脑沟I可镜下:肠粘膜充血水肿，淋巴组织中出现伤寒肉芽肿。

(2)坏死期:第2周血管阻塞、过敏反响、细菌毒素一局部肠粘膜坏死一红染无结构
⑶溃疡期:第3周一坏死组织崩解、脱落一溃疡溃疡边缘隆起,底部不平。集合淋巴小结溃疡长轴与肠的长轴壬红。孤立淋巴小结处溃疡小而圆
⑷愈合期:第4周肉芽组织填平缺损+粘膜上皮再生