生堡囱型銎查！！！！生垒旦筮！！鲞箜堡塑垦！ｉ！』！！！！里丛型：垒画！！！！！：ｙ！！：！！：盟！：！斗ｇ・ｋｇ～・ｈ～，第２天０．６ｌａｇ・ｋｇ～・ｈ～，第３天０．４斗ｇ・ｋｇ～・ｈ～，第４天０．２ｌａｇ・ｋｇ～・ｈ，第５天０．１斗ｇ・ｋｇ～・ｈ～。可将绝大多数患者的颅内压控制在２０～２５ｍｍｆｌｕｉｄｐｒｅｓｓｕｒｅｉｎｎｅｕｒｏｓｕｒｓｉｃａｌｐｒａｃｔｉｃｅ．Ａｃｔａ・２９３ＰｓｙｃｈｉａｔｒＳｃａｎｄＳｕｐｐｌ，１９６０，３６：１－１９３．［６］ＡｓｇｅｉｒｓｓｏｎＢ，ＧｒａｎｄｅＰＯ，Ｎｏｒｄｓｔｒ“，ｍＣＨ．Ａｏｎｎｅｗｔｈｅｒａｐｙｏｆｐｏｓｔ—ｆｏｒｂｒａｉｎｔｒａｕｍａｂｒａｉｎｏｅｄｅｍａｂａｓｅｄｈａｅｍｏｄｙｎａｍｉｃｐｒｉｎｃｉｐｌｅｓＨｇ，并可在５ｄ后快速撤药…。参考文献ｖｏｌｕｍｅｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ．ＩｎｔｅｎｓｉｖｅＣａｒｅＭｅｄ，１９９４，２０：２６０—２６７．［７］ＧｒａｎｄｅＰＯ，ＡｓｇｅｉｒｓｓｏｎＢ，ＮｏｒｄｓｔｒＯｍｏｆａＣＨ．Ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃｐｒｉｎｃｉｐｌｅｓｉｎａｆｏｒｖｏｌｕｍｅｒｅｇｕｌａｔｉｏｎａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎｔｏｔｉｓｓｕｅｅｎｃｌｏｓｅｄｒｉｇｉｄｓｈｅｌｌｗｉｔｈｔｈｅｉｎｊｕｒｅｄｂｒａｉｎ．ＪＴｒａｕｍａ，１９９７，４２（５Ｓｕｐｐｌ）：ＰＯ，ＮｏｒｄｓｔｍｍＣＨ，ｅｔａ１．Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆ『１］ＮｏｒｄｓｔｒｏｍｅｎｅｒｇｙＣＨ，ＲｅｈｎｃｒｏｎａａｆｔｅｒｃｏｍｐｌｅｔｅＳ，Ｓｉｅｓｊｄ，ＢＫ．Ｒｅｓｔｉｔｕｔｉｏｎｏｆｃｅｒｅｂｒａｌａｎｄｉｎｃｏｍｐｌｅｔｅｉｓｃｈｅｍｉａｏｆ３０ｍｉｎＳ２３．３１．ｓｔａｔｅ［８］ＡｓｇｅｉｒｓｓｏｎｃｅｒｅｂｒａｌＢ，Ｇｒａｎｄｅｄｕｒａｔｉｏｎ．ＪＡｃｔａＰｈｙｓｉｏｌＳｃａｎｄ，２００８，９７：２７０－２７２．『２］ＮｏｒｄｓｔｒＯｍＣＨ．Ｓｉｅｓｊ８ＢＫ．Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｉｓｃ’ｈｅｍｉａ．Ｐａｒｔｐｈｅｎｏｂａｒｂｉｔａｌｉｎｃｅｒｅｂｒａｌｈｙｐｏｔｅｎｓｉｖｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｗｉｔｈａｌｐｈａ２－ａｇｏｎｉｓｔａｎｄｂｅｔａ１・ａｎｔａｇｏｎｉｓｔｏｎｈａｅｍｏｄｙｎａｍｉｃｓｉｎｓｅｖｅｒｅｌｙｈｅａｄｉｎｊｕｒｅｄｐａｔｉｅｎｔｓ．Ａｃｔａａ１．ＥｆｆｅｃｔｓｏｆＩ：ｃｅｒｅｂｒａｌｅｎｅｒｇｙｍｅｔａｂｏｌｉｓｍｄｕｒｉｎｇｐｒｏｎｏｕｎｃｅｄＧ，ＥｄｒｎｐａｔｉｅｎｔｓＥ，ｅｔｗｉｔｈａ１．ＩｎｃｒｅａｓｅｄｎｏｎｔｒａｕｍａｔｉｃＡｎａｅｓｔｈｅｓｉｏｌＳｃａｎｄ，１９９５，３９：３４７．３５１．ｉｎｃｏｍｐｌｅｔｅｉｓｃｈｅｍｉａ．Ｓｔｒｏｋｅ，１９７８，９：３２７－３３５．『９］ＮｉｌｓｓｏｎｓｙｍｐａｔｈｅｔｉｃｓｕｂａｒａｃｈｎｏｉｄＦ，ＮｉｌｓｓｏｎＴ，ＥｄｖｉｎｓｓｏｎＯｉｌＬ，ｅｔ［３］ＮａｒｅｄｉｎｅｒｖｏｕｓＳ，Ｌａｍｂｅｒｔａｃｔｉｖｉｔｙｉｎｄｉｈｙｄｒｏｅｒｇｏｔａｍｉｎｅａｎｄｓｕｍａｔｒｉｐｔａｎｉｓｏｌａｔｅｄｈｕｍａｎｃｅｒｅｂｒａｌａｎｄｐｅｒｉｐｈｅｒａｌａｒｔｅｒｉｅｓａｎｄｖｅｉｎｓ．ＡｃｔａＡｎａｅｓｔｈｅｓｉｏｌＳｃａｎｄ，１９９７，４１：１２５７－１２６２．ｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ．Ｓｔｒｏｋｅ．２０００．３１：９０１－９０６．［４］ＷｏｏｌｆＰＤ，ＨａｍｉｌｌＲＷ，ＬｅｅＬＡ，ｅｔａ１．Ｔｈｅｐｒｅｄｉｃｔｉｖｅｖａｌｕｅｏｆｉｎｊｕｒｙ．ＪｃａｔｅｃｈｏｌａｍｉｎｅｓｉｎａｓｓｅｓｓｉｎｇｏｕｔｃｏｍｅｉｆｌｔｒａｕｍａｔｉｃｂｒａｉｎＮｅｕｒｏｓｕｒｇ，１９８７．６６：８７５．８８２．（收稿日期：２０１３－０１—１７）『５］ＬＵＮＤＢＥＲＧＮ．Ｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓｒｅｃｏｒｄｉｎｇａｎｄｃｏｎｔｒｏｌｏｆｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒ（本文编辑：胡朝晖）急性呼吸窘迫综合征的镇痛和镇静策略杨毅急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）是严重威胁重症患者生命的一种常见危重症。尽管ＡＲＤＳ的治疗技术有了很大的进步，但流行病学调查显示，ＡＲＤＳ整体病死率仍高达４０％、…，ＡＲＤＳ仍是重症医学的巨大挑战。循证医学证据显示，改善ＡＲＤＳ预后的治疗手段有２个，一是小潮气量肺保护性通气，可降低ＡＲＤＳ的病死率；二是在充分镇痛、镇静的基础上联合肌松剂，可显著降低ＡＲＤＳ患者２８ｄ病死率（２３．７％比３３．３％）；可见镇痛、镇静已成为影响和决定重症ＡＲＤＳ患者预后的重要因素。２ｏ。这一重要结果与既往循证指南推荐的ＡＲＤＳ患者需保留自主呼吸、维持轻度镇静相矛盾，使得临床医生重新反思ＡＲＤＳ的镇痛、镇静策略。探讨镇痛、镇静对ＡＲＤＳ的治疗作用及治疗策略显得非常重要。一、镇痛、镇静对ＡＲＤＳ治疗的作用１．镇痛、镇静降低ＡＲＤＳ患者氧耗：呼吸窘迫是ＡＲＤＳ突出的临床表现。平静呼吸时，呼吸肌肉的氧耗占全身总氧耗的３％一５％，而ＡＲＤＳ患者，呼吸肌肉的氧耗可增至５０％以上，此时机体通过增加心输出量等增加氧输送的代偿是有限的，当氧输送不能满足氧消耗时，必然出现机体的缺血、缺氧。而肠道、肾脏等内脏器官最容易受到缺血、缺氧的打击，这就是ＡＲＤＳ患者极易出现肠道、肾脏功能障碍的重要机制之一。因此，对ＡＲＤＳ患者实施镇痛、镇静，有可能降低呼吸肌氧耗，由此可能避免内脏器官缺氧‘“。２．镇痛、镇静可有效保证ＡＲＤＳ肺保护性通气的实施：小潮气量通气策略是改善ＡＲＤＳ预后的重要措施。ＡＲＤＳ时肺泡塌陷，肺牵张感受器受至ｔＪ，ｌＪ激，临床表现为呼吸频速，乃至窘迫。实施小潮气量通气必然使患者不适，明显加重呼吸窘迫，故必须给予合适的镇痛、镇静才能实现小潮气量保护性通气。与高潮气量（１２ｍｌ／ｋｇ）相比，小潮气量通气（６ｍｌ／ｋｇ）策略并未增加患者镇静剂或阿片类镇痛剂的用量及疗程，镇痛、镇静不是实施小潮气量保护性通气的顾虑与障碍：３Ｉ。３．镇痛、镇静改善ＡＲＤＳ人机同步性，减轻呼吸机相关性肺损伤：人机不同步是导致呼吸机相关性肺损伤的重要原因之一。人机对抗、人机不同步性在机械通气中的发生率很高。ＡＲＤＳ时肺泡塌陷、肺牵张感受器受到刺激后呼吸形式发生改变，极易出现人机不同步，包括无效触发、误触发及人机对抗等，导致肺损伤加重。镇痛、镇静可改善人机对抗，减少呼吸机相关性肺损伤，包括气压伤和萎陷伤，增加人机同步性，减少人机对抗。另外，ＡＲＤＳ时予以合适的镇痛、镇静可抑制呼吸，减少主动吸气导致的胸腔压明显下降，进而降低跨肺压，实现肺保护。二、ＡＲＤＳ的镇痛、镇静策略一直以来，ＡＲＤＳ的诊断采用１９９４年欧美联席会议（ＡＥＣＣ）制定的诊断标准，该标准的主要优点为简单方便，在临床和科研中广泛应用，但其准确率不高，因此争议不断。２０１２年ＡＲＤＳ柏林标准已经发布，希望实现临床的可行性、ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．０５７８—１４２６．２０１３．０４．００７作者单位：２１０００９南京，东南大学附属中大医院重症医学科Ｅｍａｉｌ：ｙｉｙｉｙａｎ９２００４＠ｙａｈｏｏ．ｃｏｎ．ｃｎ万方数据・２９４主堡凼型苤查！！！！生！旦筮ｊ！鲞筮！塑￡！ｉ！』！！！！婴丛型：垒四！！！！！：Ｙ！！：！！：塑！：！可靠性和有效性Ｈ１。与ＡＥＣＣ诊断标准不同，柏林标准强调了ＡＲＤＳ的分层诊断，将ＡＲＤＳ分为轻、中、重度，更重要的是针对不同严重程度给予分层的治疗策略。镇痛、镇静作为ＡＲＤＳ治疗的一部分，也应根据不同严重程度、不同的病理生理状态给予不同的治疗策略。１．深度镇痛、镇静＋肌松策略：众所周知，国内外ＡＲＤＳ指南推荐ＡＲＤＳ患者维持轻度镇静，保留自主呼吸，避免使用肌松剂”Ｊ。恰恰相反的是，肌松剂改善ＡＲＤＳ的预后旧Ｊ，分析其中重要的原因是该研究入选的患者病情危重，也就是说对重症ＡＲＤＳ患者保留自主呼吸、维持轻度镇静可能是不够的。提示，针对ＡＲＤＳ病情不同阶段的病理生理改变，建立更合理的镇痛、镇静策略，以利于改善ＡＲＤＳ的预后。肺泡塌陷导致严重的低氧血症，故出现显著的呼吸困难，呼吸窘迫。这种呼吸窘迫一方面加重人机对抗，使机械通气的效果不佳，加重原有的低氧血症，同时机体氧耗明显增加，加速了机体氧供需的矛盾，加重组织缺氧；另一方面，强烈的自主呼吸导致跨肺压明显增加，加重呼吸机相关性肺损伤。新近的研究证实，严重ＡＲＤＳ［氧合指数（ＰａＯ：／ＦｉＯ：）＜１５０ｍｍＨｇ（１ｍｍＨｇ＝０．１３３ｋＰａ）］发病早期（＜４８ｈ）给予充分的镇痛、镇静联合肌松剂（４８ｈ），与安慰剂组比，显著降低ＡＲＤＳ患者２８ｄ病死率（２３．７％比３３．３％）。其可能机制与肌松剂改善人机同步、保证机械通气效果、降低跨肺压、减少呼吸机相关性肺损伤有关。提示，重症ＡＲＤＳ应给予深度镇静，甚至肌松剂。当然，使用肌松剂后可能会延长机械通气时间，增加呼吸机相关性肺炎的发生率，并可能延长住院时间‘６１。因此，使用肌松剂时应监测肌松情况，以指导用药剂量，并根据病情的好转及时减量，甚至停用。２．中度镇痛、镇静策略：中度镇痛、镇静适用于ＡＲＤＳ病情改善或者呼吸窘迫不明显者。临床中常用Ｒａｍｓａｙ评分或Ｒｉｃｈｍｏｎｄ镇静躁动评分（ＲＡＳＳ评分）来评估镇静深度，滴定镇静水平，以Ｒａｍｓａｙ评分３—４分或ＲＡＳＳ一２一＋１分作为镇静目标，通过脑电双频指数监测镇静深度，维持脑电双频指数在６０～７０分。中度镇痛、镇静可保留自主呼吸，有助预防谵妄和ＩＣＵ获得性肌无力的发生，有利减少呼吸机相关性肺炎，改善患者的预后。一项随机对照试验证实，与常规治疗相比，每日唤醒联合自主呼吸试验（ＳＢＴｓ）能缩短住ＩＣＵ时间和住院时间４ｄ，年病死率下降１５％１７ｊ。与持续镇静相比，实施每日唤醒的患者机械通气时间、住ＩＣＵ时间和总住院时间均明显缩短，气管切开率、镇静剂用量及医疗费用均有所下降。故万方数据对中度ＡＲＤＳ患者，或病情好转的患者，可实施中度镇痛、镇静。３．轻度镇痛、镇静策略：当ＡＲＤＳ患者病情显著改善，可考虑轻度镇痛、镇静，以Ｒａｍｓａｙ评分２～３分为目标。轻度镇痛、镇静的适应证：为脱机作准备，或者脱机拔管的患者。患者在拔除气管导管后仍然可能需要间断无创机械通气，或由于存在疼痛、焦虑、谵妄、不安静的环境和持续强光刺激，会伴随不安、激动和无法睡眠，甚至躁动。轻度镇痛、镇静，可使患者在安静状态下接受有效的治疗。保证患者睡眠具有重要的临床意义，镇痛、镇静可能是保证睡眠的重要手段。睡眠障碍是重症患者常见的临床问题，一旦发生睡眠障碍会产生易怒、焦虑、紧张并伴有全身疲劳，严重时导致免疫功能障碍和器官功能损伤。故临床医生必须关注患者的睡眠，采用适当的镇痛、镇静维持患者的睡眠。总之，镇痛、镇静对ＡＲＤＳ患者具有器官保护作用，合适的镇痛、镇静策略有助改善病情，甚至预后。由于病情严重程度不同，病理生理改变不同，临床实施镇痛、镇静时必须采用不同的策略。参考文献［１］ＥｒｉｅｋｓｏｎＳＥ，ＭａｒｔｉｎＧＳ，ＤａｖｉｓＪＬ，ｅｔａ１．Ｒｅｃｅｎｔｔｒｅｎｄｓｉｎａｃｕｔｅｌｕｎｇｉｎｊｕｒｙｍｏｒｔａｌｉｔｙ：１９９６－２００５．ＣｒｉｔＣａｒｅＭｅｄ，２００９，３７：１５７４—１５７９．［２］ＰａｐａｚｉａｎＬ，ＦｏｒｅｌＪＭ，ＧａｃｏｕｉｎＡ，ｅｔａ１．Ｎｅｕｒｏｍｕｓｃｕｌａｒｂｌｏｃｋｅｒｓｉｎｅａｒｌｙａｃｕｔｅｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｔｒｅｓｓｓｙｎｄｒｏｍｅ．ＮＥｎｇｌＪＭｅｄ．２０１０，３６３：１１０７—１１１６．［３］ＫａｈｎＪＭ，ＡｎｄｅｒｓｓｏｎＬ，ＫａｒｉｒＶ，ｅｔａ１．Ｌｏｗｔｉｄａｌｖｏｌｕｍｅｖｅｎｔｉｌａｔｉｏｎｄｏｅｓｎｏｔｉｎｃｒｅａｓｅｓｅｄａｔｉｏｎｕｓｅｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈａｃｕｔｅｌｕｎｇｉｎｊｕｒｙ．ＣｒｉｔＣａｒｅＭｅｄ，２００５，３３：７６６－７７１．『４］ＡＲＤＳＤｅｆｉｎｉｔｉｏｎＴａｓｋＦｏｒｃｅ，ＲａｎｉｅｒｉＶＭ，ＲｕｂｅｎｆｅｌｄＧＤ，ｅｔａ１．Ａｃｕｔｅｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｔｒｅｓｓｓｙｎｄｒｏｍｅ：ｔｈｅＢｅｒｌｉｎＤｅｆｉｎｉｔｉｏｎ．ＪＡＭＡ，２０１２。３０７：２５２６－２５３３．［５］Ｂａｎ＂Ｊ，ＦｒａｓｅｒＧＬ，ＰｕｎｔｉｌｌｏＫ，ｅｔａ１．Ｃｌｉｎｉｃａｌｐｒａｃｔｉｃｅｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓｆｏｒｔｈｅｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆｐａｉｎ，ａｇｉｔａｔｉｏｎ，ａｎｄｄｅｌｉｒｉｕｍｉｎａｄｕｌｔｐａｔｉｅｎｔｓｉｎｔｈｅｉｎｔｅｎｓｉｖｅｃａｒｅｕｎｉｔ．ＣｒｉｔＣａｒｅＭｅｄ，２０１３，４１：２６３－３０６．［６］ＴｅｓｔｅｌｍａｎｓＤ，ＭａｅｓＫ，ＷｏｕｔｅｒｓＰ，ｅｔａ１．Ｒｏｃｕｒｏｎｉｕｍｅｘａｃｅｒｂａｔｅｓｍｅｃｈａｎｉｃａｌｖｅｎｔｉｌａｔｉｏｎ—ｉｎｄｕｃｅｄｄｉａｐｈｒａｇｍｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎｉｎｒａｔｓ．ＣｒｉｔＣａｒｅＭｅｄ，２００６，３４：３０１８－３０２３．［７］ＧｉｒａｒｄＴＤ，ＫｒｅｓｓＪＰ，ＦｕｃｈｓＢＤ，ｅｔａ１．Ｅｆｆｉｃａｃｙａｎｄｓａｆｅｔｙｏｆａｐａｉｒｅｄｓｅｄａｔｉｏｎａｎｄｖｅｎｔｉｌａｔｏｒｗｅａｎｉｎｇｐｒｏｔｏｃｏｌｆｏｒｍｅｃｈａｎｉｃａｌｌｙｖｅｎｔｉｌａｔｅｄｐａｔｉｅｎｔｓｉｎｉｎｔｅｎｓｉｖｅｃａｒｅ（ＡｗａｋｅｎｉｎｇａｎｄＢｒｅａｔｈｉｎｇＣｏｎｔｒｏｌｌｅｄｔｒｉａｌ）：ａｒａｎｄｏｍｉｓｅｄｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄｔｒｉａｌ．Ｌａｎｃｅｔ，２００８，３７１：１２６—１３４．（收稿１３期：２０１３－０１－２２）（本文编辑：胡朝晖）
