妊娠期糖代谢异常孕妇并发子痫前期的相关因素探讨
目的：探讨妊娠期糖代谢异常孕妇并发子痫前期的相关因素。方法：收集2012年1月-2014年4月笔者所在医院诊断为妊娠期糖代谢异常的患者作为本次研究对象，按孕妇是否并发子痫前期住院单双号顺序分为两组，100例并发症组和100例对照组。对比并发症组和对照组孕次、产次、体重指数、空腹血糖、糖化血红蛋白，轻度、重度子痫前期患者中糖尿病合并妊娠、妊娠期糖尿病及妊娠期糖耐量降低的分布。结果：并发症组和对照组孕次、产次结果比较，差异均无统计学意义（P>0.05）；并发症组体重指数明显大于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。并发症组空腹血糖、糖化血红蛋白明显高于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。轻度、重度子痫前期患者中糖尿病合并妊娠、妊娠期糖尿病及妊娠期糖耐量降低的分布比例分别为（44%、36%、20%）、（60%、30%、10%），差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：本次研究认为体重指数、空腹血糖、糖化血红蛋白增高可能是妊娠期糖代谢异常孕妇并发子痫前期的危险因素。
标签： 妊娠期； 糖代谢异常； 子痫前期
妊娠期糖代谢异常是妊娠期特有的疾病，有学者指出妊娠期糖代谢异常的孕妇有一定的比例会发生子痫前期[1]。两种疾病容易使孕妇产生低蛋白血症、肝肾功能损害、胎盘早剥、HELLP综合征，甚至导致新生儿死亡，严重危害母婴健康。因此早期筛选该病的高危人群，预测子痫前期的危险因素，对改善母婴结局有重要的临床意义。因此收集2012年1月-2014年4月笔者所在医院诊断为妊娠期糖代谢异常的患者，探讨孕妇并发子痫前期的相关因素，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集2012年1月-2014年4月笔者所在医院诊断为妊娠期糖代谢异常的患者作为本次研究对象，按孕妇是否并发子痫前期住院单双号顺序分为两组，100例并发症组和100例对照组。并发症组平均年龄（31.5±2.4）岁，对照组平均年龄（31.2±2.1）岁。两组患者一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 入选标准
（1）年龄大于18周岁；（2）自愿参加试验，签订知情同意书。
1.3 排除标准
（1）纳入研究时脑、肝、肾等重要脏器功能不全者；（2）患有恶性肿瘤或精神病患者。
1.4 诊断标准
（1）糖尿病合并妊娠：怀孕前已经诊断为糖尿病，产后复查血糖仍异常。（2）妊娠期糖代谢异常分为：糖尿病合并妊娠者、妊娠期糖尿病及妊娠期糖耐量降低。妊娠期糖尿病：妊娠前糖代谢正常，妊娠期通过OGTT试验，其中空腹、服糖后2、3 h血糖浓度均超过正常标准。（3）妊娠期糖耐量降低：妊娠期通过OGTT试验，其中空腹、服糖后2 h血糖浓度、3 h血糖浓度中有一项超过正常标准。（4）子痫前期：参考《妇产科学》所制定子痫前期的诊断标准，分为轻度和重度[2]。
1.5 观察指标
（1）并发症组和对照组孕次、产次、体重指数；（2）并发症组和对照组空腹血糖、糖化血红蛋白；（3）轻度、重度子痫前期患者中糖尿病合并妊娠、妊娠期糖尿病及妊娠期糖耐量降低的分布。
1.6 统计学处理
将资料录入Econometrics Views 6.0统计软件，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，比较采用Student’s t检验；计数资料以率（%）表示，比较采用字2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 并发症组和对照组孕次、产次、体重指数对比
并发症组和对照组孕次、产次结果比较，差异均无统计学意义（P>0.05）；并发症组体重指数明显大于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。详见表1。
2.2 并发症组和对照组空腹血糖、糖化血红蛋白比较
并发症组空腹血糖、糖化血红蛋白明显高于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05），详见表2。
2.3 轻度、重度子痫前期患者中糖尿病合并妊娠、妊娠期糖尿病及妊娠期糖耐量降低的分布比例
轻度、重度子痫前期患者中糖尿病合并妊娠、妊娠期糖尿病及妊娠期糖耐量降低的分布比例分别为44%、36%、20%和60%、30%、10%，差异均有统计学意义（P＜0.05），详见表3。
3 讨论
随着人口的增长，妊娠期糖代谢异常的发生率逐渐增加，而子痫前期仍是妊
娠期糖代谢异常孕妇常见的并发症，子痫前期可分为早发型子痫前期和晚发型子痫前期，孕32周前发病者称为早发型子痫前期，孕32周或32周以后发病者称为晚发型子痫前期。孕妇一旦诊断以上两种疾病后，非常容易使子宫血管痉挛引起胎盘供血不足、胎盘功能减退，导致胎儿宫内生长受限、胎儿窘迫、胎死宫内、死产[3]。还有研究指出妊娠期糖代谢异常的孕妇并发子痫前期时，重症可导致孕妇抽搐、昏迷，进而出现全身多器官功能损害，严重威胁母婴健康。虽然孕妇在治疗后上述症状可以消失，但是越来越多的研究证明母体血管功能障碍可能持续存在多年，并增加患高血压、骨折动脉粥样硬化和尿毒症的风险。
本次研究发现并发症组体重指数明显大于对照组（P＜0.05）。研究指出体重指数增高的孕妇中有不同程度的胰岛素抵抗。孕妇发生胰岛素抵抗后，促使血压升高，肾脏水钠重吸收增加，导致全身细小血管收缩，诱发子痫前期，随之而来的胎盘灌注不足和缺氧[4-5]。此外胰岛素抵抗后也能诱发滋养细胞不能浸润子宫螺旋小动脉，导致血液阻力、血压升高。此外笔者还发现并发症组与对照组空腹血糖、糖化血红蛋白水平比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。众多的研究报道提示孕妇前血糖水平、孕期血糖的控制情况与子痫前期关系密切。有学者对100例糖代谢异常的孕妇进行随机分组，每组50例，其中对研究组孕妇采取孕期胰岛素干预血糖水平，结果显示研究组孕妇发生高血压、肾病及子痫前期的不良事件明显高于未进行血糖干预的对照组[6]。糖化血红蛋白是人体血液中红细胞内的血红蛋白与血糖结合的产物，与血糖浓度成正比，反应患者120 d前左右的血糖水平。当糖化血红蛋白浓度上升后反应孕妇孕期血糖控制不佳，糖代谢异常越重，全身小血管受累越严重[7-9]。
综上所述，本次研究认为体重指数、空腹血糖、糖化血红蛋白增高可能是娠期糖代谢异常孕妇并发子痫前期的危险因素，应对妊娠期糖代谢异常孕妇加强血糖监测和控制，以及体重的控制，以减少子痫前期的发生风险。
参考文献
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